白癜风病理机制_白颠疯病病理

1.白殿疯是怎样引起的

2.是怎么形成的

3.是什么引起的

4.白颠风的发病机理

5.的发病机制是什么？

6.为什么精神因素可以诱发？

1、日晒是产生原因之一：众所周知，人体肤色的深浅，黑与白常受季节变化影响。夏天的日晒，游泳后的日光浴，都引起皮肤颜色的加深。日光中含有紫外线，紫外线在人体黑色素代谢过程中，能激发酶的活性，加速酪氨酸转变成多巴、多巴醌，促进黑色素形成。

2、情绪：情绪的好与坏，给疾病带来不同的结果。患者多数人情绪低沉，悲观失望，忧心忡忡。还有些人怕病情发展，影响颜面美观，厌世轻生。紧张情绪影响黑色素形成，因为紧张刺激肾上腺素分泌，肾上腺素的合成，同样需要酪氨酸。酪氨酸大量损耗，必然影响黑色素的合成。

3、饮食也是产生原因：有关研究证实，人体内缺少铜、锌和铁等微量元素时，可降低酪氨酸酶的活性，影响黑色素代谢障碍。因此，患者体内的某些微量元素不足，导致了黑色素代谢障碍。因此，患者应多吃富含酪氨酸与矿物质的食物，如肉、蛋、猪肝、花生、核桃和黑芝麻等硬果类。

白殿疯是怎样引起的

关于是什么原因引起的，也就是说的发病机制，现在关于的发病机制还没有完全搞清楚，研究认为是一种自身免疫性疾病，就是说机体免疫细胞攻击皮肤内的黑色素细胞，导致黑色素细胞破坏，从而无法产生黑色素，黑色素缺乏就导致了的产生，因此，目前比较明确的发病机制是跟免疫系统有关系。另外，跟遗传因素也有关，但是，遗传因素只是其中一个方面，不是决定性的因素。当然，知道发病的可能原因，还要注意诱因，白癜患者要注意避免外伤，会出现同形反应，在外伤或者输液的部位、扎针的部位都会出现白斑，叫同形反应，如果患有，一定要注意避免刺激皮肤，包括扎针、外伤等诱发因素。此外，因为跟免疫有关，精神压力过大可能也会加重病情，也需要避免。

是怎么形成的

的病因复杂，目前没有完全研究清楚，可能与自身免疫、遗传、精神因素等有关系：

第一，自身免疫功能紊乱，是发病的核心机制，导致皮肤中黑色素细胞被破坏，局部皮肤没有了黑色素，出现白斑损害；

第二，精神因素，发病前一些患者会出现精神紧张、焦虑、睡眠不足等情况，随后出现皮损；

第三，某些遗传基因。

目前没有特效治疗。如果发现皮肤上有白色斑片，并进行性扩大，要警惕的可能，到医院做相关检查明确，早发现、早治疗。

是什么引起的

希望我的回答对您有所帮助：是一种由于黑色素细胞明显减少或缺失而引发的皮肤、黏膜和毛发色素脱失性疾病。的发病原因比较复杂，包括自身免疫学说、黑色素细胞自身破坏学说、神经化学因子学说、遗传因素、微量元素变化及精神因素、微循环障碍、饮食、情绪、烟酒、药物刺激、机械性刺激、手术、外伤、等等多种诱因的作用所致。建议你及时到正规的医院检查，查出具体的发病诱因，然后对症治疗，只有这样才能真正的根治你的白斑，祝你早日康复！

白颠风的发病机理

引起的原因主要有以下几点

1、遗传因素。可以出现在双胞胎及家族中，说明遗传在发病中有重要作用。研究认为具有不完全外显率，基因上有多个致病位点。

2、自身免疫力因素。可以合并自身免疫病，如甲状腺疾病、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。

3、精神因素。与密切相关，大多数患者在疾病和皮疹发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。白斑处出神经末梢有退行性变。

4、黑素细胞自身破坏学说。患者体内可以产生抗体和T淋巴细胞，说明免疫反应可能导致黑素细胞被破坏，而细胞本身合成的毒性黑素前身物及某些导致皮肤脱色的化学物质，对黑素细胞也有可能有选择性的破坏作用。

5、微量元素缺乏。患者皮肤中铜和铜蓝蛋白的水平降低，导致了酪氨酸酶活性降低，从而导致了黑素代谢。

6、外伤、日光曝晒及一些光敏物也可以诱发。

的发病机制是什么？

虽然是一种皮肤病，但无论是西医学，还是中医学，都认为的发病机理在于体内，单纯性的对外表的治疗很难达到治愈的目的。

简单叙述如下：

1.西医学认为，与遗传有关。将中国汉族人的易感基因定位于4号染色体长臂上，这是世界上第一次确定的第一个中国汉族人易感基因位点。这一成果对确定中国汉族人的病因、发病机制及明确不同种族之间疾病遗传背景差异具有重要科学价值，同时为最终控制本病奠定了坚实的理论依据。

诱发发病的因素主要的有：精神紧张，外伤，手术，长期强短波紫外线照射，各种电离辐射，某些化学物质刺激，过敏，其它皮肤病如牛皮癣等，某些内脏疾病尤其是甲状腺疾病，营养不良等等。西医学经多年的免疫学研究，当前已经证实属于自身免疫性疾病。“自身免疫性疾病”系指自身的免疫系统破坏自身的细胞、组织、器官而导致的疾病。具体到来讲，免疫系统破坏的是自身的色素细胞，导致局部的色素细胞减少、功能减退，如果发病时间较长或者病情暴发性进展，可导致局部的色素细胞完全消失，如果出现这种情况，局部的皮肤则不可能再出现色素。这个原理可以很好的解释为什么发病时间越长越不容易出现色素。

2.中医学一般认为的发病机理在于体内风邪炽盛，发之于表而生。

的病机在于风邪内袭，导致气机运行不畅，气滞则血瘀，血瘀则脏腑功能失调；加之其风邪炽盛，易生寒邪，寒凝血脉，血不养肤，以上病机导致皮肤失荣、失养，终致此病，欲愈，须扶正也。表现为皮肤出现大小不等的白斑，色白如瓷，与周围皮肤黑白分明，极其难看。有时白斑静止不动，有时又突然发作，迅速增多，变化莫测。此既中医学所谓“风善行而数变”也。

在中医文献中又称“白癜”，或“白驳风”。早在帛书《五十二病方》中即有对本病的描述，并将它形容为“白毋腠”。《素问.风论篇》曰：“风气藏于皮肤之间，内不得通，外不得泄”，久而血瘀，皮肤失养变白而成此病。《诸病源侯论》谓：“白癜者，面及颈项身体皮肉色变白，与血色不同，亦不痒痛，谓之白癜”此亦是由“风邪搏于皮肤，血气不和所生也”。明确阐明了本病的病因病机。《外科真铨》也有“白驳风……,其色驳白，形如云片，亦无痛痒”的记载。《医学金鉴. 外科心法》指出：“此症自面及颈项，肉色忽然变白，状类癍点，并不痒痛。若因循日久，甚至延及全身。由风邪相搏于皮肤，致令气血失和”近代医家在继承其学说的同时，又有了新发展，提出了本病发病的三大看法：一是肝郁致病论；二是血瘀致病论；三是脏腑功能失调病论。

为什么精神因素可以诱发？

的发病可能与遗传、免疫、黑素细胞自毁、神经化学因子以及某些微量元素如铜、锌等有关。有时也可因口服药如氯喹、氯苯酚嗪引起。

样皮损可发生同形反应，即在创伤部位（如擦伤、外科疤痕、放射治疗或进展期银屑病、、接触性皮炎、严重的日晒伤等处）发生类似的损害。

黑素瘤伴发时，其进展缓慢或退变，这种现象在转移性黑素瘤患者可能是黑素瘤抗体破坏正常黑素细胞引起。大多数转移性黑素瘤伴发急性的患者，其生存时间比预期长。

对人的心理影响也是很明显的，因为一个人的外表对人的性格、品性、人格影响很大。主要影响人的性格。感情压抑、窘迫或自卑，偶尔接触陌生人时缺乏自信、有被歧视感都会对患者造成显著的伤害。男性、未婚或自卑患者更难适应这些问题。可能会带来一个严重的社会问题。

易伴发自身免疫病如甲状腺疾病（桥本氏甲状腺炎、格雷夫斯病）、艾迪生病、恶性贫血、胰岛素依赖性糖尿病、斑秃等。

针对这些或其他器官系统的自身抗体没有临床关联也可能存在。

眼和耳的色素细胞有时也可受累。视网膜色素上皮来源于头部神经嵴，尽管脉络膜由来自神经嵴黑素细胞组成。虹膜的颜色一般不发生改变，即使是泛发性。40％以上的患者脱色区域可发生在色素上皮和脉络膜。而且眼色素层炎伴发的概率增加，伴发眼色素层炎也比预期的高。内耳膜迷路含有黑素细胞，前庭色素最多。因为影响有活性黑素细胞，因此也可致听力下降。

遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4～1/3的患者家族成员中罹患该病。属多因子遗传模式。

（1）自身免疫理论。自身免疫理论的提出是因为患者容易伴发其他自身免疫病。活动期损害边缘CD4＋/CD8＋比率下降。

（2）自身细胞毒理论。自身细胞毒理论起源于增加黑素细胞活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查皮肤和正常皮肤发现，快速进展期有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻黑素细胞，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，黑素细胞对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于黑素细胞膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。

（3）神经说。神经说大约40多年前由Lerner提出。

神经说基于下列事实：神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生；节段性皮节的发生；皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加；动物模型切除神经纤维发生脱色。

（4）精神神经因素。临床观察到许多患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素由肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。

胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。

褪黑素是5-羟色胺代谢产物，褪黑素受体活动过度在发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起发病或扩展。

（5）感染因素。患者皮损处黑素细胞的破坏，可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的施万细胞。施万细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于的色素减退性损害。在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。在麻风和中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。

（6）褪黑素受体。黑素细胞的破坏，是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。推测，的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变，进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。

我们知道黑素细胞起源于胚胎的神经嵴，而且有人发现中枢神经系统（主要是松果体）中存在着抑制黑色素行成的物质—褪黑激素（Melatonin）。在正常情况下，它与垂体分泌的促黑色素处于动态平衡，当褪黑激素过多时，则可抑制黑色素形成。显然，当人的精神受到恶性刺激，情绪高度紧张，过分压抑时，褪黑激素就会增多，从而导致。

关于神经因素引发的神经性，目前有几种观点。

（1）神经节段论。在临床上我们也观察到，不少患者的皮损按神经节段分布，即按神经走向一节一段发病，有的沿口角至下颌，有的从眼角至下颌，有的由下颌至脖子。有人观察到一名横断性脊髓炎患者，其腰以下失去感觉，而其腰以上的面部及上半身发生，这表明，白斑与局部神经有密切关系。

（2）周围神经论。有人做过实验：褪黑激素乙酰胆碱、去甲肾上腺素、肾上腺素在体外能使两栖类和鱼类的色素细胞变白。据此提出，黑素细胞产生黑色素能力减退，是由于其周围神经化学物质增多的缘故，从而干扰了酪氨酸酶的活性。正常情况下，周围神经呈抑制状态，故皮肤色素无改变。但患者皮肤周围神经末梢功能活跃，从而增加释放褪黑激素等物质，导致黑素细胞合成黑色素的能力降低，从而发病。

（3）局部神经论。有人认为发于局部神经损伤，因各种局部的刺激直接损伤神经而致病。

（4）机械刺激论。好发于颜面及易受摩擦部分（如腰骶、乳罩、皮带、纽扣、疝托等直接受压迫部分），这可能与这些部位的皮肤神经经受到长时间的机械刺激有关。

（5）自主神经论。不少患者常伴有自主神经功能紊乱，例如白斑处有出汗异常现象，伴发斑秃及皮肤划痕症的比率比较高。